Молекулярные биологи пришли к выводу, что возникновение рассеянного склероза связано с заражением вирусом герпеса, причём конкретным штаммом. Выявить корреляцию удалось благодаря изучению антител, которые выработал организм заболевших для защиты от вируса.
Выводы учёных опубликовал научный журнал Frontiers in Immunology. Герпес относится к числу самых распространённых человеческих инфекций. Существует несколько его видов. Так, HHV1 вызывает простуду на губах, HHV2 — проникает в половые органы, а вирусы HHV6 и HHV7 вызывают псевдокраснуху — непродолжительную лихорадку и сыпь. Если человек заражается этими вирусами, они остаются в его организме на всю жизнь.
Учёные собрали образцы крови у восьми тысяч носителей рассеянного склероза и аналогичного числа здоровых людей, извлекли из них антитела и сравнили между собой. Оказалось, что организм больных примерно в 1,5 раза чаще содержал в себе следы герпеса HHV-6A. По словам исследователей, этот подвид вируса не вызывает псевдокраснухи и в целом мало проявляет себя в жизни человека. Однако он может проникать внутрь нервных клеток и заражать их, что нехарактерно для многих других штаммов герпеса.
Это большой прорыв в изучении и рассеянного склероза, и герпеса. С одной стороны, мы подтвердили теорию о том, что штамм HHV-6A связан с развитием первой болезни. Вдобавок мы создали методику, с помощью которой можно отличить этот вирус от другого подвида герпеса, HHV-6B, — прокомментировала исследование Анна Хан, нейрофизиолог из Каролинского института (Швеция).
Этот факт позволит учёным выяснить, как именно герпес провоцирует рассеянный склероз, проследив за тем, как обе разновидности вируса меняют работу нервных клеток и других компонентов нервной системы.
Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание, при его развитии иммунные клетки начинают атаковать миелиновую оболочку периферических нервов, которая изолирует их от окружающей среды. Без оболочки нейроны хуже проводят сигнал и начинают «замыкать», в результате чего немеют конечности, развивается частичный паралич, слепота и другие серьёзные последствия.
По статистике Всемирной организации здравоохранения, от рассеянного склероза сейчас страдает почти три миллиона человек. Эффективных средств лечения этой болезни пока не создано.
Ранее химики и биологи РАН сделали открытие, которое поможет создать лекарство от болезни Альцгеймера, писал News.ru. Они выяснили, что «наномячи» из углерода могут поглощать токсичные белки и препятствуют накоплению белкового «мусора» в клетках мозга. Последний возникает из «полезного» белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами. У страдающих болезнью Альцгеймера «обрезки» этого белка (бета-амилоиды) по какой-то причине не «утилизируются» должным образом. В результате он накапливается в тканях мозга, формирует там токсичные саморазмножающиеся клубки, а они постепенно убивают нейроны.
Российские учёные провели испытания на мозге крыс и обнаружили, что производные фуллерена С60 хорошо связываются с бета-амилоидом. Они создали несколько модификаций этого «наномяча». Оказалось, что все варианты соединений активно связывались с молекулами ab42, препятствуя формированию бляшек и их скоплению в нервной ткани.
